Hội chứng cường giáp

Sự hiện diện nhiều hơn mức bình thường của T3, T4 trong huyết tương

Nếu tuyến giáp tăng sản xuất hay tăng phóng thích T3,T4: tình trạng cường giáp

Nếu T3,T4 có nguồn gốc ngoài tuyến giáp: tình trạng nhiễm độc giáp

Trên thực tế lâm sàng, thuật ngữ cường giáp và nhiễm độc giáp được sử dụng mà không có sự phân biệt

 

ppt31 trang | Chia sẻ: gaobeo18 | Lượt xem: 1069 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Hội chứng cường giáp, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút TẢI VỀ ở trên
HỘI CHỨNG CƯỜNG GIÁPBs Lê HùngKhái niệmSự hiện diện nhiều hơn mức bình thường của T3, T4 trong huyết tươngNếu tuyến giáp tăng sản xuất hay tăng phóng thích T3,T4: tình trạng cường giápNếu T3,T4 có nguồn gốc ngoài tuyến giáp: tình trạng nhiễm độc giápTrên thực tế lâm sàng, thuật ngữ cường giáp và nhiễm độc giáp được sử dụng mà không có sự phân biệtTrước khi tìm hiểu hội chứng cường giápcần hiểu rõ sự tổng hợp và điều hoà hormone tuyến giápĐơn vị cấu trúc của tuyến giáp là các nang giáp (follicle)Nang giáp được cấu tạo bởi một lớp tế bào bao quanh một “hồ” chứa chất keo gọi là lòng nang giáp Bao quanh nang giáp là mạng mao mạch, nơi tế bào giải phóng hormone tuyến giáp vào tuần hoàn ”Chất keo” là các phân tử thyroglobulin đã được iốt hoá. Hồ chứa chất keoMao mạchTế bào nang giápSự tổng hợp hormone tuyến giáp cần có hai nguyên liệu chínhtyrosine và i-ốttyrosine là acid amine nhánh của glucoprotein gọi là thyroglobulinthyroglobulin được tổng hợp trong tế bào nang giáp, sau đó được vận chuyển vào trong lòng nang giápI-ốt được tế bào nang giáp thu nhận từ tuần hoàn, sau đó được vận chuyển vào trong lòng nang giáp cùng với thyroglobulinDưới tác dụng của thyroid peroxidase, tyrosine được “i-ốt hoá”. Tyrosine gắn i-ốt ở hai vị trí tạo thành diiodo-tyrosine, gắn ở một vị trí tạo thành monoiodo-tyrosineSự liên kết giữa hai tyrosine đã được i-ốt hoá tạo thành triiodothyronine (T3) hay thyroxine (T4)Trong lòng nang giáp, T3 và T4 vẫn nằm trong cấu trúc của thyroglobulin. Dạng T3,T4 nằm trong cấu trúc của thyroglobulin được xem là dạng bất hoạtSự phóng thích hormone tuyến giáp vào tuần hoànChất keo được tế bào nang giáp thu nhận bằng hiện tượng ẩm bàoTrong bào tương, giọt chất keo này gắn với tiêu thểDưới tác của của men thuỷ phân trong tiêu thể, thyroglobulin được phân tách thành các acid amin, giải phóng T3,T4 T3,T4 sau khi được phóng thích từ sự thuỷ phân thyroglobulin, được giải phóng vào tuần hoànẩm bàogắn với tiêu thểthuỷ phânphóng thích T3,T4giải phóng T3,T4 vào tuần hoànTrong tuần hoàn, 95% hormone tuyến giáp gắn kết với albumin. Phần còn lại ở dạng tự do90-95% hormone tuyến giáp được tạo thành là T4. Phần còn lại là T3Tác dụng của hormone tuyến giápCó ảnh hưởng đến hầu như tất cả các tế bào trong cơ thểCó vai trò quan trọng đối với quá trình chuyển hoá tế bào và sự phát triển của cơ thểTác dụng của hormone tuyến giáp đối với chuyển hoáTăng tốc độ chuyển hoá cơ bảnTăng sản sinh nhiệtChuyển hoá glucose: tăng hấp thu glucose từ ruột, tăng tân tạo glucose, tăng thuỷ phân glycogenChuyển hoá lipid: tăng huy động acid béo từ mô mỡ, tăng oxyt hoá acid béo trong tế bàoTác dụng của hormone tuyến giáp đối với các hệ cơ quan khácTim: tăng nhịp, tăng sức co bóp, tăng cung lượng, tăng tính đáp ứng của tim đối với các tác nhân kích thích Mạch máu: gây dãn mạchHệ giao cảm: tăng kích thíchThần kinh: sự tăng hay giảm nồng độ hormone tuyến giáp có tác động đến trạng thái tâm thầnĐiều hoà sản xuất hormone tuyến giápSự sản xuất hormone tuyến giáp chịu tác động của TSH (thyrotropin) được tiết ra từ thuỳ trước tuyến yên: sự tăng tiết TSH làm tuyến giáp tăng sản xuất T3,T4 Sự sản xuất TSH lại chịu tác động của TRH (thyrotropin releasing hormone) của vùng hạ đồiNồng độ hormone tuyến giáp tăng sẽ ức chế sự sản xuất TSHNồng độ hormone tuyến giáp giảm sẽ kích thích vùng hạ đồi tiết TRHTRHTSHTRH tăng làm tăng tiết TSHTSH tăng làm tăng tiết T3,T4Nồng độ hormone tuyến giáp tăng sẽ ức chế sự sản xuất TSHNồng độ hormone tuyến giáp giảm sẽ kích thích vùng hạ đồi tiết TRHSang chấn (stress) và lạnh cũng là yếu tố kích thích vùng hạ đồi tiết TRHTriệu chứng của hội chứng cường giápTriệu chứng chung: sụt cân, kém chịu nhiệt, đổ mồ hôi, đỏ lòng bàn tay, vênh móngThần kinh: run tay, nóng nảy, dễ kích thíchTim mạch: hồi hộp, đánh trống ngực, loạn nhịp tim (rung nhĩ), tăng HA tâm thu, giảm HA tâm trương, tăng cung lượng timHệ sinh sản: kinh nguyệt không đều, vô kinh, vô sinhHệ tiêu hoá: tiêu chảy (tăng nhu động) Triệu chứng của hội chứng cường giáp (tt)Hệ vận động: đau cơ, yếu cơ gần trục, liệt chu kỳ do hạ kali huyếtXương: phì đại dưới màng xương Mắt: co rút mi, trễ miCổ: bướu giápPhân loại về nguyên nhân của cường giápCường giáp nguyên phátCường giáp thứ phátCường giáp do hormone giáp ngoại sinhCường giáp nguyên phátChiếm hầu hết các nguyên nhân gây cường giápCơ chế: Tuyến giáp tự tăng hoạt (mô giáp tự động)Tuyến giáp tăng hoạt không qua TSH: trong huyết tương tồn tại chất có tác dụng cạnh tranh với TSH đồng thời kích thích thụ thể TSHMô giáp bị phá huỷ, gây phóng thích hormone tuyến giáp vào tuần hoànT3,T4 tăng; TSH giảmNguyên nhân của cường giáp nguyên phátBệnh Basedow (bệnh Grave)Bướu giáp đa nhân nhiễm độc giápBướu giáp đơn nhân nhiễm độc giáp (nhân độc tuyến giáp)Viêm giápDùng nhiều i-ốtBệnh lý tế bào nuôi (thai trứng, choriocarcinomas)Cường giáp thứ phátRất hiếm gặpCơ chế: tăng tiết TSH hoặc TRHNguyên nhân đứng đầu là u tuyến yên (tăng tiết TSH)Nguyên nhân khác: chấn thương, viêm nhiễm vùng hạ đồi (tăng tiết TRH)T3,T4 tăng; TSH tăngCường giáp do hormone giáp ngoại sinhHiếm gặpCơ chế: hormone tuyến giáp được sản xuất ở mô ngoài tuyến giáp hay có nguồn gốc từ bên ngoài cơ thểNguyên nhân: struma ovarii, sử dụng hormone giáp tổng hợp, hội chứng “hamburger”T3,T4 tăng; TSH giảmĐể chẩn đoán nguyên nhân cường giáp cần phải dựa vào bốn yếu tốHình thái giải phẫu của tuyến giápNồng độ TSHXét nghiệm đánh giá khả năng bắt phóng xạ của tuyến giáp (RAIU-radio active iodine uptake)Các triệu chứng và dấu hiệu khácHình thái giải phẫu của tuyến giáp trong hội chứng cường giápBướu giáp lan toả dạng bướu mạch kèm bệnh lý mắt: bệnh BasedowBướu giáp lan toả, mật độ bình thường: cường giáp thứ phát, cường giáp nguyên phát do tác động của chất kích thích thụ thể TSHBướu giáp lan toả, mật độ chắc: viêm giápBướu giáp đa nhân: phình giáp nhân nhiễm độc giápBướu giáp đơn nhân: nhân độc tuyến giápTuyến giáp bình thường: cường giáp do hormone giáp ngoại sinhNồng độ TSH trong hội chứng cường giápGiảm: cường giáp nguyên phát, cường giáp do hormone giáp ngoại sinhTăng: cường giáp thứ phátMức độ bắt phóng xạ trong hội chứng cường giápTăng: cường giáp nguyên phát (trừ viêm giáp, dùng nhiều i-ốt) hay thứ phátGiảm: viêm giáp, cường giáp do hormone giáp ngoại sinh, cường giáp do dùng nhiều i-ốtMô giáp bắt phóng xạ bình thườngBệnh Basedow:mô bướu tăng bắt phóng xạViêm giáp: mô giáp viêm giảm bắt phóng xạNhân độc tuyến giáp: mô bướu tăng bắt phóng xạ.phần mô giáp bình thường chung quanh bị ức chế nên giảm bắt phóng xạCác triệu chứng và dấu hiệu kháctrong chẩn đoán cường giápKhai thác bệnh sử có thể phát hiện hormone giáp ngoại sinhPhụ nữ có thai + HC cường giáp + không có bướu giáp: bệnh lý tế bào nuôi?BN nữ có bướu buồng trứng/ báng bụng + HC cường giáp + không có bướu giáp: struma ovarii?. Xạ hình sẽ thấy mô giáp bắt phóng xạ ở vùng chậuChúc mừng!Bạn đã hoàn tấtBạn hiểu thế nào là hội chứng cường giápCác bạn muốn xem lại từ đầu? Hãy click vào đây

File đính kèm:

  • pptHoi chung cuong giap.ppt
Bài giảng liên quan